Acidosis láctica

¿Qué es la acidosis láctica?

La acidosis láctica es una condición médica caracterizada por la acumulación excesiva de ácido láctico en el cuerpo, lo que resulta en una disminución del pH sanguíneo y la consiguiente acidosis metabólica. El ácido láctico es un producto intermedio del metabolismo anaeróbico de la glucosa, y su acumulación puede ocurrir cuando hay un aumento en la producción de lactato o una disminución en su eliminación.

La acidosis láctica se puede clasificar en dos tipos principales: tipo A y tipo B.

La acidosis láctica tipo A está asociada con hipoxia tisular, que puede resultar de condiciones como el shock, la sepsis, la insuficiencia respiratoria, y la isquemia tisular. En estas situaciones, la falta de oxígeno en los tejidos fuerza a las células a recurrir al metabolismo anaeróbico para producir energía, lo que lleva a una acumulación de ácido láctico.

Por otro lado, la acidosis láctica tipo B no está relacionada con la hipoxia y puede ser causada por condiciones metabólicas, enfermedades hepáticas, intoxicaciones por fármacos o toxinas, y trastornos hereditarios del metabolismo.

Los síntomas de la acidosis láctica pueden variar ampliamente dependiendo de la causa subyacente y la gravedad de la condición. Los síntomas comunes incluyen debilidad, fatiga, náuseas, vómitos, dolor abdominal y confusión. En casos severos, la acidosis láctica puede llevar a disfunción multiorgánica, hipotensión, arritmias cardíacas y coma.

El diagnóstico de la acidosis láctica se basa en la combinación de hallazgos clínicos y pruebas de laboratorio. La medición de los gases arteriales revela acidosis metabólica con una disminución del pH y bicarbonato sérico. Además, los niveles de lactato en sangre están elevados, típicamente por encima de 4 mmol/L en casos significativos de acidosis láctica. La evaluación adicional puede incluir pruebas de función hepática, renal y cardíaca para identificar la causa subyacente de la acidosis.

El tratamiento de la acidosis láctica se centra en corregir la causa subyacente y apoyar las funciones vitales del paciente. En casos de hipoxia tisular, es crucial mejorar la oxigenación y la perfusión de los tejidos. Esto puede implicar la administración de oxígeno suplementario, ventilación mecánica, y la administración de líquidos intravenosos y medicamentos vasoactivos para mantener la presión arterial y la perfusión tisular adecuada.

En casos de acidosis láctica tipo B, el tratamiento se enfoca en abordar la causa específica. Por ejemplo, en pacientes con enfermedades hepáticas, el manejo de la insuficiencia hepática y el trasplante de hígado pueden ser necesarios. En casos de intoxicación por fármacos, como la metformina, es esencial descontinuar el medicamento y proporcionar tratamiento de apoyo, incluyendo la hemodiálisis si es necesario para eliminar el lactato y los fármacos del cuerpo.

El bicarbonato de sodio puede ser administrado para corregir la acidosis metabólica severa, aunque su uso debe ser cuidadosamente monitoreado para evitar complicaciones como la sobrecarga de sodio y la hipocalcemia. La administración de bicarbonato puede ayudar a elevar el pH sanguíneo, pero no aborda la causa subyacente de la acidosis láctica, por lo que siempre debe ser acompañado de tratamientos específicos para la causa primaria.

La identificación y el manejo de factores precipitantes son fundamentales para prevenir la recurrencia de la acidosis láctica. En pacientes con enfermedades crónicas, como la diabetes o la insuficiencia renal, el control estricto de estas condiciones y la evitación de factores desencadenantes como infecciones y deshidratación son esenciales. La educación del paciente sobre la importancia de adherirse al tratamiento médico y de buscar atención médica temprana en caso de síntomas de descompensación también es crucial.

Desde una perspectiva fisiológica, la acidosis láctica refleja un desequilibrio entre la producción y la eliminación de lactato. Normalmente, el lactato es producido en pequeñas cantidades durante el metabolismo anaeróbico y es rápidamente convertido en piruvato y metabolizado en el ciclo de Krebs en presencia de oxígeno. En condiciones de hipoxia o disfunción metabólica, esta conversión se ve afectada, resultando en la acumulación de lactato.

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