Queratosis actínica

Qué es la queratosis actínica

El adjetivo actínica procede del griego aktís, aktínos (ἀκτίς, ἀκτῖνος), «rayo», en referencia a la radiación que la provoca. Combinado con queratosis, el nombre describe con bastante literalidad lo que ocurre en la piel: un engrosamiento córneo inducido por un rayo, en este caso ultravioleta, y no por la edad del paciente ni por ningún otro factor.

Se trata de una proliferación clonal de queratinocitos atípicos limitada a la epidermis, sin invasión de la dermis subyacente. Clásicamente se describe como lesión premaligna. Buena parte de la comunidad dermatológica la considera hoy, sin embargo, una forma temprana e in situ del carcinoma epidermoide cutáneo, dado que comparte con él buena parte de las alteraciones citológicas y moleculares.

Del nombre histórico al concepto actual

La entidad fue descrita por primera vez en 1896 por el dermatólogo francés William Dubreuilh, que la llamó «queratosis senil» y ya distinguió estas lesiones de la verruga senil, la actual queratosis seborreica, introduciendo de paso la idea de precancerosis. En 1958, tras revisar más de 1.700 lesiones cutáneas, el patólogo Hermann Pinkus propuso el nombre de queratosis actínica, que terminó por imponerse sobre denominaciones intermedias como «queratoma senil» (acuñada por Freudenthal en 1926) al poner el acento en la causa solar y no en la edad del paciente.

Mecanismo: el daño solar acumulado

Sobre todo en la banda UVB (290-320 nm), la radiación ultravioleta daña de forma directa el ADN de los queratinocitos basales y genera dímeros de pirimidina. En condiciones normales, la proteína p53 detiene el ciclo celular ante ese daño y activa la reparación del ADN o, si el deterioro es demasiado extenso, la muerte programada de la célula afectada.

La exposición crónica acaba, sin embargo, por mutar el propio gen que codifica esta proteína. Una célula con p53 inactivado pierde la capacidad de autodestruirse pese a llevar el ADN dañado, y su descendencia se expande de forma clonal por la epidermis. De ahí nace el llamado campo de cancerización: áreas de piel fotoexpuesta que, sin presentar todavía lesiones visibles, ya albergan clones de queratinocitos con alteraciones genéticas de los que pueden surgir, con el tiempo, una o varias queratosis actínicas e incluso un carcinoma epidermoide. El concepto se acuñó en 1953 para los tumores de cabeza y cuello, y se extendió después a la piel.

Clasificación clínica

Desde el punto de vista clínico, las lesiones individuales se clasifican en tres grados según la escala de Olsen: el grado I corresponde a máculas eritematosas apenas palpables, más fáciles de notar al tacto que a la vista; en el grado II la hiperqueratosis ya es visible y se palpa con claridad; y las placas muy engrosadas, a menudo de aspecto nodular, definen el grado III. Existe también una clasificación histológica paralela, la de Röwert-Huber, que gradúa las lesiones según la proporción del espesor epidérmico ocupado por queratinocitos atípicos. Curiosamente, ambas escalas no se correlacionan bien entre sí.

Diferenciación con otras lesiones cutáneas

La queratosis actínica se confunde con frecuencia con la queratosis seborreica, pero esta última no comporta riesgo de malignización y suele presentar una superficie más uniforme y cérea, sin la aspereza característica al tacto de la actínica. La diferenciación con el carcinoma epidermoide invasivo resulta más compleja, porque ambas entidades forman parte de un mismo continuo biológico. El queratoacantoma, por último, se distingue por un crecimiento mucho más rápido, en semanas, y por una tendencia a la regresión espontánea que la queratosis actínica no comparte.

Frecuencia

La queratosis actínica motiva, según estimaciones, hasta el 6 % de las consultas dermatológicas en España. Un metaanálisis de 60 estudios sitúa su prevalencia global en el 14 %, con una incidencia estimada de 1,9 casos por cada 100.000 personas y año. En España, la prevalencia entre pacientes de 45 años o más que acuden a consultas de dermatología alcanza el 28,6 %, y esa cifra supera el 45 % entre los 71 y los 80 años. Afecta sobre todo a personas de fototipo claro, con antecedentes de quemaduras solares repetidas o de exposición solar laboral prolongada.

Preguntas frecuentes

¿Por qué se llama actínica esta queratosis?

Por el griego aktís, aktínos, «rayo»: el nombre alude directamente a la radiación ultravioleta que la provoca.

¿Toda queratosis actínica acaba en cáncer de piel?

No, y la mayoría no lo hace. El riesgo de progresión de una lesión aislada hacia un carcinoma epidermoide invasivo es bajo en conjunto, pero crece con el grado de hiperqueratosis. Un estudio de 2022 situó ese riesgo en un 3,7 % a los cinco años en el área tratada, con una diferencia notable entre las lesiones más hiperqueratósicas (grado 3 de Olsen) y las de grado 1 o 2, en las que la progresión resultó mucho menos frecuente. La relación funciona, además, en sentido inverso: buena parte de los carcinomas epidermoides invasivos sí se originan sobre una queratosis actínica previa, un dato que explica el interés científico por estas lesiones pese a su bajo riesgo individual.

¿Qué relación tiene con el llamado campo de cancerización?

El campo de cancerización es el área de piel fotoexpuesta que rodea a las lesiones visibles y que ya alberga, de forma silente, clones de queratinocitos con mutaciones genéticas similares a las de la propia queratosis actínica. El concepto, acuñado en 1953 por el cirujano Danely Slaughter para los carcinomas de cabeza y cuello, ayuda a entender por qué las queratosis actínicas suelen aparecer agrupadas y no como lesiones aisladas.

¿Es lo mismo que la queratosis solar o la queratosis senil?

Sí. Son nombres sucesivos del mismo proceso: queratosis senil fue el término original de Dubreuilh, queratosis solar una denominación posterior que subrayaba la causa, y queratosis actínica el nombre que consolidó Pinkus en 1958 y que ha prevalecido.

Referencias

1. Ferrándiz-Pulido C, et al. Revisión del estado actual de las queratosis actínicas: etiopatogenia, diagnóstico y tratamientos disponibles. Actas Dermo-Sifiliográficas, 2025.
2. MedlinePlus. Queratosis actínica. Biblioteca Nacional de Medicina de EE. UU.
3. Fundación Piel Sana, Academia Española de Dermatología y Venereología (AEDV). Queratosis actínicas.
4. Ackerman AB, Mones JM. The nature of solar keratosis: a critical review in historical perspective. Journal of the American Academy of Dermatology, 2000.