Radiosensibilidad

¿Qué es la radiosensibilidad?

La radiosensibilidad es la capacidad o susceptibilidad a la radiación de una célula o tejido vivo, para mostrar alteraciones, debido a los efectos biológicos de la radiación.

Está regido por las leyes de Bergonie y Tribondeau, que indican que una célula es más radiosensible cuanto mayor sea su capacidad reproductora, más largo sea su porvenir cariocinético y cuanto menos diferenciada sea.

Este concepto es especialmente relevante en el campo de la Oncología y la Radioterapia, donde la radiosensibilidad de las células tumorales determina en gran medida la eficacia del tratamiento. La variabilidad en la respuesta a la radiación entre diferentes tipos de células y tejidos es un factor crítico en la planificación y administración de la terapia radiológica.

La radiación ionizante funciona dañando el ADN de las células. En las células cancerosas, que a menudo tienen tasas más altas de división y menores capacidades de reparación del ADN, este daño puede ser letal o impedir su crecimiento y división. Sin embargo, la radiación también puede afectar a las células normales, lo que lleva a efectos secundarios. La radiosensibilidad está influenciada por múltiples factores, incluyendo el tipo de tejido, la fase del ciclo celular en la que se encuentra la célula, la presencia de oxígeno y las características intrínsecas del tumor, como la expresión de ciertos genes y proteínas relacionadas con la reparación del ADN y los procesos apoptóticos.

Un aspecto importante en la comprensión de la radiosensibilidad es la hipoxia tumoral. Las células tumorales en ambientes hipóxicos o con bajos niveles de oxígeno tienden a ser más radioresistentes. Esto se debe a que la radiación ionizante causa más daño en presencia de oxígeno, un fenómeno conocido como efecto oxígeno. La hipoxia en los tumores puede deberse a una vascularización inadecuada y suele ser un indicador de mal pronóstico. En respuesta, las estrategias de tratamiento han evolucionado para incluir la modulación del entorno tumoral para mejorar la radiosensibilidad, como el uso de agentes que aumentan la oxigenación del tumor.

Otro factor clave en la radiosensibilidad es la fase del ciclo celular. Las células se encuentran en diferentes fases del ciclo celular (G1, S, G2 y M), y su sensibilidad a la radiación varía según la fase en la que se encuentren. Generalmente, las células son más radiosensibles en las fases G2 y M y más radioresistentes en la fase S. Esto tiene implicaciones importantes en la fraccionamiento de la radioterapia, donde la dosis total de radiación se divide en varias sesiones más pequeñas para maximizar el daño a las células cancerosas mientras se permite la recuperación de las células normales.

La variabilidad genética entre individuos también juega un papel crucial en la radiosensibilidad. Algunos pacientes pueden tener una predisposición genética a ser más susceptibles al daño causado por la radiación, lo que puede conducir a un mayor riesgo de efectos secundarios. La investigación en farmacogenómica está buscando formas de predecir la respuesta de los pacientes a la radioterapia y personalizar los tratamientos en función de su perfil genético.

En la práctica clínica, la evaluación de la radiosensibilidad es compleja. No existe actualmente un método estándar para medir directamente la radiosensibilidad de los tumores en pacientes. Sin embargo, se están desarrollando y utilizando biomarcadores basados en la expresión de genes y proteínas para predecir la respuesta de un tumor a la radioterapia. Estos biomarcadores pueden ayudar a identificar a aquellos pacientes que se beneficiarán más del tratamiento y a aquellos que tienen un mayor riesgo de efectos secundarios.

El desarrollo de radiosensibilizadores representa una estrategia importante para mejorar la eficacia de la radioterapia. Estos agentes, que pueden ser medicamentos, moléculas pequeñas o incluso nanopartículas, están diseñados para aumentar la sensibilidad de las células tumorales a la radiación. Actúan a través de varios mecanismos, como la inhibición de la reparación del ADN, la inducción de estrés oxidativo o la modificación del microambiente tumoral.

© Clínica Universidad de Navarra 2023