Tripsinógeno

¿Qué es el tripsinógeno?

El tripsinógeno es un componente fundamental en la fisiología digestiva y tiene un papel relevante en la medicina y en la biología. Producido por las células acinares del páncreas, el tripsinógeno es la forma inactiva de la tripsina, una enzima proteolítica responsable de la degradación de las proteínas en el intestino delgado.

Las células acinares segregan el tripsinógeno al conducto pancreático, desde donde se transporta hacia el intestino delgado. Aquí, la molécula se transforma en la enzima activa tripsina. Este proceso de activación es catalizado por la enteropeptidasa, una enzima secretada por las células del revestimiento del duodeno. En términos bioquímicos, la activación del tripsinógeno a tripsina se produce mediante la escisión de una pequeña porción de la molécula de tripsinógeno, lo que permite que la enzima asuma su forma funcional.

Una vez activado, el tripsinógeno, ahora en su forma de tripsina, comienza a descomponer las proteínas en péptidos más pequeños. Además, la tripsina activada puede activar más moléculas de tripsinógeno en un proceso de retroalimentación positiva, amplificando de esta manera la capacidad del cuerpo para digerir las proteínas.

La regulación de la activación del tripsinógeno es fundamental para mantener la homeostasis en el organismo. La liberación inapropiada de la tripsina activa puede causar autodigestión y daño al páncreas, lo que puede resultar en pancreatitis, una afección caracterizada por la inflamación del páncreas. Los inhibidores de la tripsina producidos por el páncreas y otros tejidos ayudan a prevenir la activación indebida del tripsinógeno y a controlar la actividad de la tripsina en el tracto digestivo.

Desde una perspectiva clínica, la función y regulación del tripsinógeno y de la tripsina son particularmente relevantes en el contexto de la pancreatitis y de la fibrosis quística. La pancreatitis puede ser causada por la activación prematura del tripsinógeno dentro del páncreas, lo que lleva a la autodigestión y a la inflamación de este órgano. En la fibrosis quística, una mutación en el gen regulador de la conductancia transmembrana de la fibrosis quística (CFTR) puede interferir con la secreción del tripsinógeno y de otras enzimas digestivas, lo que puede resultar en problemas digestivos y malabsorción.

El diagnóstico de estas afecciones puede implicar la medición de la actividad de la tripsina o de los niveles de tripsinógeno en la sangre o en otros fluidos corporales. En la pancreatitis aguda, por ejemplo, los niveles séricos de tripsina pueden aumentar significativamente como resultado de la liberación de enzimas pancreáticas en la circulación sanguínea. En la fibrosis quística, la medición de los niveles de inmunorreactividad de la tripsina en la sangre se utiliza a menudo como parte del cribado neonatal de esta afección.

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