Hiperfiltración glomerular

Aumento patológico de filtrado glomerular que según la teoría defendida por Brenner explicaría la progresión de la insuficiencia renal y el daño estructural glomerular en pacientes con reducción del número de nefronas funcionantes, diabetes mellitus, hipertensión arterial, etc.

Está basada en experimentos animales, en los que la resección del 85% de la masa renal conduce a una esclerosis glomerular de las nefronas funcionantes. Este fenómeno se puede acelerar mediante dietas hiperproteicas.

La reducción en el número de nefronas condicionaría una hiperfiltración en las nefronas intactas, con una disminución de la resistencia en arteriolas aferentes y eferentes (menor en estas) glomerulares y aumento del flujo y filtrado glomerular.

Ello condicionaría cambios funcionales y estructurales en el endotelio, el epitelio y las células mesangiales, que provocarían microtrombosis, microaneurismas, expansión del mesangio glomerular y posterior esclerosis glomerular. Se considera, actualmente, que las citoquinas de las células glomerulares inducirían la producción de una matriz extracelular y una posterior fibrosis renal y progresión de la nefropatía.