Parálisis central

Qué es la parálisis central

El adjetivo central no alude aquí a una localización anatómica única, sino a un segmento completo del sistema nervioso: todo lo que queda por dentro del cráneo y del canal raquídeo, desde la corteza motora hasta la sinapsis con la segunda motoneurona en el asta anterior de la médula. Cualquier lesión situada en ese recorrido, ya sea cortical, subcortical, troncoencefálica o medular, produce este tipo de parálisis. Por eso conviene distinguirla de la parálisis periférica, que nace más allá de esa sinapsis, en las raíces, los plexos o los nervios propiamente dichos.

Mecanismo

Los axones de la primera motoneurona nacen en la circunvolución precentral del lóbulo frontal, descienden por la corona radiada y la cápsula interna, atraviesan el tronco del encéfalo y se decusan (cruzan al lado contrario) en las pirámides bulbares antes de proseguir por la médula espinal hasta el asta anterior. Una lesión en cualquier punto de ese trayecto interrumpe el control voluntario del músculo, pero deja intacto el arco reflejo medular, que depende de la segunda motoneurona. Esa es la clave del cuadro clínico: al no estar dañado el reflejo, este queda liberado del freno que normalmente ejerce la vía piramidal sobre él.

Pasada la fase aguda, el resultado es la llamada parálisis espástica: hipertonía, hiperreflexia y signo de Babinski positivo, casi siempre sin la atrofia muscular marcada ni las fasciculaciones propias de las lesiones de segunda motoneurona. El adelgazamiento que a veces se observa en un miembro paralizado durante meses no es atrofia neurogénica, sino un adelgazamiento por desuso, una distinción que tiene valor localizador para el neurólogo.

Clasificación según el nivel de la lesión

Dentro de la parálisis central se distinguen, en función de dónde se sitúe el daño, formas corticales (por lesión de la corteza motora primaria, casi siempre limitadas a un miembro o a un territorio pequeño), formas subcorticales o capsulares (por afectación de la cápsula interna, donde las fibras motoras viajan muy concentradas y una lesión pequeña puede paralizar todo un hemicuerpo) y formas troncoencefálicas o medulares, en las que la parálisis suele acompañarse de la afectación de algún par craneal o de un nivel sensitivo concreto. Entre las causas más habituales figuran el ictus, los traumatismos craneoencefálicos, los tumores intracraneales, la esclerosis múltiple y las lesiones traumáticas de la médula espinal.

Un ejemplo ilustra bien esta lógica topográfica: cuando la lesión afecta a la vía corticobulbar antes del núcleo del nervio facial, respeta la musculatura de la frente, porque esta recibe inervación de ambos hemisferios cerebrales. La parálisis de Bell, en cambio, al ser periférica y no central, afecta a toda la hemicara, frente incluida, porque el daño está en el propio nervio facial, después del punto donde esa doble inervación deja de protegerlo.

Diferenciación con la parálisis periférica

La distinción entre parálisis central y periférica se resuelve, en la práctica clínica, con el examen del tono muscular y de los reflejos. Rigidez, reflejos exaltados y ausencia de atrofia precoz apuntan a una lesión central; flacidez, reflejos abolidos, atrofia temprana y fasciculaciones apuntan a una lesión periférica. Esta correlación no es absoluta: existe un periodo inicial, la llamada fase de shock medular o cerebral, en el que una lesión central recién producida puede cursar de forma transitoria con flacidez, antes de instaurarse el cuadro espástico definitivo.

Referencias

1. Medicine. Síndromes motores
2. Pediatría Integral. Patología medular
3. Manual MSD versión para profesionales. Parálisis del nervio facial
4. MedlinePlus. Pérdida de la función muscular