Unión de [125I] EGF en ganglios basales de pacientes con enfermedad de Parkinson y parálisis supranuclear progresiva y en monos tratados con MPTP

Dado que se sabe que el EGF protege y estimula la actividad de las neuronas dopaminérgicas, se realizó un estudio autorradiográfico de los sitios de unión del [125I] EGF en el cuerpo estriado y el complejo pallidal en los síndromes parkinsonianos.

El análisis se realizó en tejidos cerebrales post mortem de tres sujetos control, tres pacientes con enfermedad de Parkinson y tres pacientes con parálisis supranuclear progresiva, otro síndrome parkinsoniano en el que las neuronas dopaminérgicas también se degeneran. Dado que los seis pacientes habían sido tratados con L-Dopa, también analizamos los efectos de este fármaco en un modelo animal de la enfermedad de Parkinson.

El análisis cuantitativo de la unión de [125I] EGF se realizó en los cerebros de tres monos de control, nueve monos se volvieron parkinsonianos por intoxicación por MPTP, tres de los cuales se trataron con L-Dopa. Se observó una mayor densidad de unión de [125I] EGF a niveles anteriores en el cuerpo estriado dorsal, pero no en el pálido, de pacientes con enfermedad de Parkinson y parálisis supranuclear progresiva. [125I] La unión del EGF no se modificó en los monos parkinsonianos, hayan sido o no tratados con L-Dopa.

Los datos sugieren una mayor expresión de EGFR en el cuerpo estriado en los síndromes parkinsonianos crónicos, pero no en los modelos agudos de la enfermedad.

CITA DEL ARTÍCULO  Exp Neurol. 1998 Nov;154(1):146-56. doi: 10.1006/exnr.1998.6933