Quinidina

Qué es la quinidina

Químicamente es el estereoisómero dextrógiro de la quinina: comparte con ella la misma fórmula y el mismo esqueleto de quinolina, pero la disposición espacial de sus átomos es distinta, y esa diferencia geométrica basta para separar por completo sus usos médicos. Mientras la quinina se emplea contra la malaria, la quinidina terminó reconvertida en fármaco cardíaco.

El médico suizo Walter Frey la introdujo en 1918 combinándola con digital para tratar la fibrilación auricular, y en 1938 fue aprobada formalmente con esa indicación en Estados Unidos. Se convirtió así en el primer antiarrítmico de la historia de la medicina, más de una década antes de que se sistematizara ninguna clasificación de este tipo de fármacos.

Bloqueo de canales y un efecto que la distingue de sus parientes

Como antiarrítmico de clase Ia según la clasificación de Vaughan Williams, bloquea los canales rápidos de sodio con una cinética de unión intermedia, lo que enlentece la conducción eléctrica y prolonga la duración del potencial de acción. Comparte esa clase con la procainamida y la disopiramida, aunque su perfil no es idéntico: la quinidina añade un efecto vagolítico marcado, motivo por el que Frey la combinó con digital desde el principio, ya que sin ese freno la quinidina sola podía acelerar paradójicamente la conducción en la aurícula.

Tiene además una propiedad que no comparte con procainamida ni disopiramida: bloquea la corriente de potasio Ito, implicada en el patrón electrocardiográfico del síndrome de Brugada. Por esa vía se ha estudiado como opción para reducir tormentas de fibrilación ventricular en pacientes con esa canalopatía, un uso alejado de su indicación original y que sigue siendo objeto de investigación clínica.

Ya en 1922 el cardiólogo Robert Levy advirtió que la propia quinidina podía inducir taquicardia ventricular en algunos pacientes con fibrilación auricular. Esa paradoja (un fármaco capaz de corregir una arritmia y de provocar otra) marcó el declive de su uso a partir de los años ochenta, cuando aparecieron alternativas con un perfil de seguridad más predecible.

Preguntas frecuentes

¿Por qué la quinidina aparece combinada con dextrometorfano en un mismo medicamento?

Porque en cantidades mínimas actúa como inhibidor potente de la enzima hepática CYP2D6, la misma que degrada el dextrometorfano. Al frenar esa vía metabólica, una cantidad ínfima de quinidina eleva la concentración plasmática de dextrometorfano sin ejercer por sí misma ningún efecto antiarrítmico relevante. Esa combinación se emplea en el tratamiento de la labilidad emocional asociada a determinadas enfermedades neurológicas, un uso que no tiene relación alguna con el corazón.

¿Sigue siendo un antiarrítmico de primera línea?

No. Ha quedado relegada a situaciones concretas, como el síndrome de QT corto o determinadas canalopatías, mientras que la fibrilación auricular común se maneja hoy con otras familias de fármacos.

¿Tiene también algún uso frente a la malaria?

Sí, de forma histórica. En Estados Unidos, donde la quinina inyectable nunca llegó a comercializarse, el gluconato de quinidina intravenoso se utilizó desde 1991 como tratamiento de rescate en casos de malaria grave por Plasmodium falciparum, hasta que la llegada del artesunato parenteral lo desplazó por completo.

Referencias

1. MedlinePlus (NIH). Quinidina.
2. Anales de la Real Academia Nacional de Medicina de España (2025). La historia de los fármacos antiarrítmicos: un camino tortuoso marcado por los fracasos.
3. IQB, Instituto Químico Biológico. Quinidina en Vademecum.
4. Manual MSD, versión para profesionales. Síndrome de Brugada.