DICCIONARIO MÉDICO

Resistencia vascular pulmonar

La resistencia vascular pulmonar es la oposición que el conjunto de los vasos del pulmón ejerce al paso de la sangre que el ventrículo derecho impulsa hacia ellos. Es el equivalente, en el circuito pulmonar, de la resistencia vascular periférica del circuito sistémico, aunque los dos comparten poco más que el nombre: el pulmonar es un sistema de baja presión y baja resistencia, con un mecanismo de regulación que en un punto concreto funciona al revés que el resto del cuerpo.

Qué es la resistencia vascular pulmonar

El origen físico del concepto, tomado por préstamo de la electricidad, y su aplicación general al aparato circulatorio se explican con más detalle en la entrada de resistencia vascular periférica. Lo que distingue al circuito pulmonar es la magnitud: en reposo, su resistencia es aproximadamente una décima parte de la del circuito sistémico, lo que permite que el ventrículo derecho, una cámara muscularmente mucho más delgada que el izquierdo, mueva el mismo volumen de sangre con una fracción del trabajo.

Cómo se calcula: la fórmula y las unidades de Wood

La lógica del cálculo es la misma que en el circuito sistémico, con las presiones propias de este circuito: la resistencia vascular pulmonar es el cociente entre la diferencia de presión a la entrada y a la salida del pulmón, y el flujo que lo atraviesa. En la práctica, RVP es igual a la presión arterial pulmonar media menos la presión de la aurícula izquierda, dividido entre el gasto cardíaco. El cardiólogo británico Paul Wood, autor en 1950 del influyente tratado Diseases of the Heart and Circulation, propuso expresar el resultado en una unidad de resistencia simple, obtenida directamente de dividir una diferencia de presión en milímetros de mercurio entre un flujo en litros por minuto. Esa unidad lleva hoy su nombre: una unidad Wood equivale a 80 dinas por segundo por centímetro a la quinta potencia, la unidad clásica del sistema cegesimal.

Un mecanismo propio: la vasoconstricción pulmonar hipóxica

En 1946, los fisiólogos suecos Ulf von Euler y Göran Liljestrand describieron, en experimentos con gatos, un fenómeno que parece contradecir la lógica del resto del organismo. Cuando desciende la presión de oxígeno en el resto de los tejidos del cuerpo, sus arterias se dilatan para llevar más sangre a la zona mal oxigenada. En el pulmón ocurre justo lo contrario: la falta de oxígeno en una región del parénquima contrae las arteriolas que la riegan. La explicación tiene sentido una vez que se conoce el objetivo: al restringir el flujo hacia las zonas peor ventiladas, el pulmón redirige la sangre hacia las regiones donde el intercambio de gases sí funciona bien, mejorando la eficiencia global de la oxigenación. Este mecanismo, conocido como reflejo de Euler-Liljestrand, no tiene equivalente en la resistencia vascular periférica.

Un circuito hecho para acomodar, no para resistir

Los vasos pulmonares son más numerosos, más cortos y más distensibles que sus equivalentes sistémicos, de modo que cuando el flujo aumenta, por ejemplo durante el ejercicio, muchos capilares que en reposo apenas se usan se abren y reparten el volumen adicional. El resultado es que la resistencia pulmonar tiende a caer cuando sube el flujo, en vez de mantenerse fija. Paul Wood aprovechó precisamente esta lógica fisiológica, años después de introducir su unidad de medida, para proponer una forma de clasificar los mecanismos que elevan la presión pulmonar según el componente del sistema que falla; ese enfoque sigue influyendo en cómo se interpretan hoy los datos hemodinámicos de la hipertensión arterial pulmonar.

Preguntas frecuentes

¿En qué se diferencia de la resistencia vascular periférica?

En que pertenece a un circuito distinto, con presiones y resistencias mucho más bajas en condiciones normales, y en que responde a la falta de oxígeno de manera opuesta a como lo hace la circulación sistémica.

¿Qué son las unidades de Wood?

Son la forma habitual de expresar la resistencia vascular pulmonar, propuesta por el cardiólogo Paul Wood. Una unidad de Wood equivale a 80 dinas por segundo por centímetro a la quinta potencia, y se calcula dividiendo directamente una diferencia de presión en milímetros de mercurio entre un flujo en litros por minuto, sin necesidad de conversión adicional.

¿Por qué la falta de oxígeno contrae los vasos del pulmón en vez de dilatarlos?

Porque cumple una función distinta a la de las arterias del resto del cuerpo. Su objetivo no es llevar más sangre a la zona mal oxigenada, sino desviarla hacia las regiones del pulmón donde la ventilación sí es adecuada.

¿Quién fue Paul Wood?

Un cardiólogo británico (1907-1962) que introdujo métodos rigurosos de exploración hemodinámica mediante cateterismo cardíaco y publicó en 1950 uno de los tratados de cardiología más influyentes de su época. Su nombre quedó ligado para siempre a la unidad de medida de la resistencia vascular pulmonar.

¿Se comporta igual esta resistencia cuando aumenta el flujo sanguíneo?

No exactamente. A diferencia de lo que ocurre en la circulación sistémica, el aumento del flujo pulmonar suele abrir capilares que en reposo permanecían cerrados, lo que tiende a reducir la resistencia en vez de aumentarla.

Referencias

  1. «Paul Hamilton Wood (1907-1962): el máximo exponente de la cardiología clínica británica del siglo XX». SciELO Chile.
  2. «Regulation of hypoxic pulmonary vasoconstriction: basic mechanisms». European Respiratory Journal.
  3. «Mecanismo Euler-Liljestrand». Wikipedia en español.
  4. Universidad de Murcia, Departamento de Fisiología. El sistema cardiovascular.

Entradas relacionadas

  • Resistencia. El concepto general de oposición a una fuerza o un flujo del que este término toma la analogía física.
  • Resistencia vascular periférica. El equivalente de este concepto en el circuito sistémico, con una lógica de cálculo similar pero cifras muy distintas.
  • Gasto cardíaco. El volumen de sangre que interviene en el cálculo de la resistencia de ambos circuitos.
  • Hipertensión arterial pulmonar. El cuadro clínico que puede derivarse de una resistencia vascular pulmonar persistentemente elevada.

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