Inmunotrombosis: un mecanismo clave en la pandemia por COVID-19

En los periodos iniciales de la infección por SARS-CoV-2 (COVID-19) quedó patente la importancia de las complicaciones trombóticas y la coexistencia de hipercoagulabilidad e hiperinflamación, como responsables de manifestaciones trombóticas macro y microvasculares, identificadas en autopsias.

El perfil trombótico de los pacientes con COVID-19 era algo inusual, con predominio de la trombosis de la microcirculación pulmonar, más que la etiología embólica1,2.

Asimismo, los datos analíticos eran también bastante atípicos, ya que, si bien se observan valores extraordinariamente elevados de dímeroD, las concentraciones de fibrinógeno y pla quetas se mantenían en cifras relativamente normales, hecho que la diferencia de cuadros asociados con infecciones que cursan con coagulación intravascular diseminada (CID)3.

CITA DEL ARTÍCULO  Med Clin (Barc). 2024 Jul 30:S0025-7753(24)00403-2.  doi: 10.1016/j.medcli.2024.05.027